« Avant, nous travaillions à l'aveugle. Pendant des années, nous avons testé des substances dans des cellules jusqu'à avoir l'effet voulu, mais sans savoir les mécanismes pour en arriver là », s'est réjouit ce mardi Bruno Canard, virologue au CNRS.
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Le CNRS est parvenu à identifier les mécanismes d'activation des médicaments antiviraux dans une cellule. Cette avancée majeure devrait permettre d'accélérer le développement de nouveaux médicaments, mais aussi de mieux cibler leurs actions pour diminuer les effets secondaires. Explications.
C'est une découverte qui pourrait changer le traitement de multiples maladies. Aujourd'hui, aux termes de deux ans de travail, le CNRS a publié un communiqué indiquant que le processus d'activation du bemnifosbuvir, un médicament antiviral utilisé contre l'hépatite C notamment, avait été décrypté.
Concrètement, les chercheurs ont découvert que les antiviraux ingérés sous forme de pilule connaissent toute une série de modification dans la cellule, avant de prendre la forme qui leur permettra de s'attaquer au virus. En tout, cinq étapes liées à cinq enzymes différentes en interaction avec le médicament ont pu être identifiées à l'échelle atomique, précisent par les chercheurs. Soit le plus haut degré de précision.
« Avant, nous travaillions à l'aveugle. Pendant des années, nous avons testé des substances dans des cellules jusqu'à avoir l'effet voulu, mais sans savoir les mécanismes pour en arriver là », se réjouitBruno Canard, virologue au CNRS.
C'est désormais chose faite. La connaissance de cette chaîne d'activation pourra être étendue à tous les autres virus à ARN, comme ceux responsables de la dengue, de la Covid ou encore de la variole du singe.
Cette découverte ouvre ainsi trois champs des possibles. Premièrement, elle va permettre de comprendre où sont les points bloquants de la chaîne d'activation, lors des tests de nouveaux médicaments antiviraux et ainsi, d'accélérer leur développement, plutôt que de tâtonner à l'aveugle. Ensuite, les chercheurs pourront regarder si les animaux en laboratoire possèdent les mêmes chaînes d'activation que l'Homme et, ainsi, restreindre les essais cliniques à ces derniers.
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